中國學者首度揭示細胞癌變及抑制癌變機理
癌癥已成當下對人類生命健康最大的威脅之一。癌癥究竟是怎樣產生的？復旦大學7日披露，該校生物醫學研究院(IBS)在國際上率先發現了導致細胞異常甚至癌變以及抑制癌變的機理。在表觀遺傳學領域，研究團隊的創新發現在某些方面更突破了達爾文學說的局限。
據悉，該研究可為癌癥的個性化治療提供新的藥物靶點和治療思路，潛在醫療價值多多。
在7日舉行的新聞發布會上，記者獲悉，復旦大學生物醫學研究院(IBS)藍斐教授實驗室攜手施揚教授-石雨江教授實驗室，在國際生物學研究領域最前沿取得重大發現，刊登在同日出版的全世界最權威學術雜志之一——Cell雜志上。
這項研究揭示，在癌細胞中，染色質中的增強子失控會過度強化附近癌基因的活性，導致細胞異常甚至癌變。研究同時發現，出現在該區域的蛋白質RACK7和去甲基化酶KDM5C可限制此類增強子活性，使基因表達保持在正常范圍，從而抑制癌變。
研究團隊方面告訴記者，其研究發現，基因突變并非生物體性狀改變唯一原因。DNA以外的因素能夠調控遺傳性狀。這樣的表觀遺傳學基本觀點在某些方面突破了達爾文學說的局限。
據悉，半個多世紀前，科學家發現DNA(脫氧核糖核酸)是細胞中主要遺傳物質的基礎，在漫長的進化過程中，DNA序列發生著緩慢變異，以適應環境變化。依據達爾文的學說，國際學界一直認為生物體的性狀改變是由于基因突變和自然選擇造成的，且這樣的改變劇烈且不可逆轉。
研究團隊則發現，事實上，生物體適應外部環境的速度遠高于基因突變速度，即，很多生物學現象的變化速率遠高于DNA的變化頻率，僅靠DNA序列本身無法完全應付外部環境的變化。同時，作為遺傳物質載體的染色質上還有另一種物質——組蛋白，其在穩固基因組的同時，也調控著基因的表達，進而調控生物體的外在性狀。
據校方介紹，除了表明“基因突變并非生物體性狀改變唯一原因”外，這項創新性發現，好比在組蛋白上為基因活性找到了一個調控“開關”：RACK7和KDM5C調控著組蛋白甲基化和增強子活性，可抑制細胞癌變。據悉，此前，雖然組蛋白修飾在上世紀60年代就被發現，但未引起學術界足夠重視。
研究團隊方面當日接受采訪時表示，這項發現，不僅揭示了表觀遺傳修飾對基因組信息進行自我調節的新規律、提出了“增強子過度活化態”理論，更重要的是它潛在的醫療價值。因為，很多癌癥病例中存在RACK7和KDM5C突變現象，無法對增強子活性進行限制，使得本應保持低活性的基因異常活化。如今這一機制被揭示，不僅對癌癥的發生提供了一種新的理論解釋，更可為癌癥的個性化治療提供新的藥物靶點和治療思路。據悉，由于改變增強子活性比改變基因序列更容易實現，因此具備極大的應用前景。